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慢性胃炎
胃炎是胃粘膜对胃内各种刺激因素的炎症反应。慢性胃炎（发病率随年龄增加加而增加）是由多种病因引起的胃粘膜的非糜烂性改变，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是最常见的病因。多数是胃窦为主的全胃炎，胃黏膜层一淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生。
一、为什么会引发慢性胃炎？
1、Hp感染
Hp经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则附着于胃窦部的黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦粘膜上皮细胞表面，一般不浸入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用，你一方面难以被免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素。产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。
Hp凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁的一些抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁延或加重。其对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境扥多因素的综合结果。
2、十二指肠-胃反流
胃肠慢性炎症、消化吸收不良及幽门括约肌功能不全等所致。长期胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，可导致胃黏膜慢性炎症。吸烟也可能影响幽门括约肌功能，引起反流。
3、自身免疫因素
胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，又称自身免疫性胃炎（A型萎缩型胃炎）。患者血液中存在自身抗体即壁细胞抗体（PCA），可使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或缺乏；内因子抗体（IFA）可使内因子缺乏，引起维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
4、胃黏膜损伤因子
一些外源性因素，如长期摄食粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐饮食、长期服用NSAIDs等药物，可长期反复损伤胃黏膜，造成炎症持续不愈。慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压症可引起胃黏膜淤血缺氧。这些因素各自或与Hp感染协同起作用。
5、年龄因素
老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭血，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄。这种胃局部血管因素可使胃黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。
二、慢性胃炎是一种什么样的症状？
大多数患者无任何症状。可导致上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、嗳气、伐酸、恶心等消化不良症状，这些症状一般无明显节律性，进食可加重或减轻。此外也可有食欲减退、嗳气、反酸、恶心等症状。胃黏膜有糜烂者可由上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。恶性贫血者常有疲软、舌炎和轻微黄疸、一般消化不良症状较少。但慢性胃炎的体征不明显，有时可有上腹轻压痛。
三、面对慢性胃炎我们该怎么处理？
大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏膜免疫反应，不需要治疗。如果慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前状态可予以短期或长期间歇治疗。
1、明确诊断：对照自身体征与症状明确诊断，医院进行专业检查（内镜检查、Hp检测、血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定、组织病理检查）明确诊断。
2、对因治疗：
1）根除Hp（胃黏膜糜烂或萎缩，有消化不良症状。）
抗生素：克林霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、喹诺酮类抗生素、痢特灵、四环素。
PPI：埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、贝雷拉唑
铋剂：三钾二枸缘酸铋、果胶铋、次碳酸铋
单独抗生素不能起到良好效果，通常需要联合用药：1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素，疗程7~14天。
2）防止十二指肠-胃反流：可使用助消化、改善胃肠动力（多潘立酮、莫沙必剂、伊托必利）等药。
3）加强自生免疫：可考虑使用糖皮质激素（地塞米松）。
4）补充胃黏膜营养因子：补充复合维生素等，改善胃肠营养。
3、对症治疗
1）抑制或中和胃酸，缓解症状（医生指导下用药）：H2受体拮抗剂（法莫替丁、尼扎替丁、雷尼替丁）每晚1次，治疗用药时可每日2次。PPI每日一次。
2）保护胃黏膜：铋剂或弱碱性抗酸剂（铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶）
4、提高生活质量
食物多样化，避免偏食，补充多种营养物质；不吃霉变食物；少吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜食品；避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物及大量长期饮酒、戒烟；保持良好心理状态及充分睡眠。
四、预后我们该注意什么？
慢性非萎缩性胃炎预后良好；肠上皮化生通常难以逆转；部分患者萎缩可以改善或逆转；不典型增生虽可逆转，但重度者易转变为癌。对有胃癌家族史、食物营养单一、常食用熏制或腌制食品的患者，需警惕肠上皮化生、萎缩及不典型增生向胃癌的进展。
医学生：刘佳乐、李芳（编）
